BAB I
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Perawat perlu menguasai penamaan tentang fisiologi tubuh manusia, guna untuk memperkecil kesalahan, yang dibuat saat memberikan pelayanan dan pertolongan. Banyaknya kejadian – kejadian yang terjadi saat pemberian pertolongan dalam pengobatan karena kurang jelinya dan kurang pengetahuan anatomi. Perawat ridak dapat berkoordinasi dengan dokter dikarenakan kurang pengetahuan perawat dalam mengenali fisiologi manusia, sehingga menyebabkan kualitas perawat yang kurang bermutu, tidak profesional.Makalah ini kami buat dalam rangka memenuhi tugas ilmu dasar keperawatan, dan untuk dijadikan acuhan dalam pembelajaran IDK khususnya dalam sisitem kardiovaskular.
Karena beberapa alasan secara umum tadi makalah ini kami buat guna menambah wawasan, pengetahuan kita bersama dalam mendalami pelajaran IDK khususnya pada sistem kardiovaskular.
1.2. Rumusan Masalah
1. Definisi system kardiovaskular?
2. Siklus jantung?
3. Factor yang mempengaruhi kerja jantung?
4. Fisiologi pembuluh darah?
1.3. Tujuan
1. Mengetahui sistem yang membahas kardiovascular
2. Mengetahui sistem siklus jantung
3. Mengetahui pembuluh darah jantung
BAB II
ISI & PEMBAHASAN
2.1 Defenisi
Jantung adalah organ berongga yang memiliki empat ruang,terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal(bagian dalam) dan dilindungi mediastrum. Jantung berukuran besar kepalan tangan pemiliknya, bentuknya seperti kerucut tumpul,ujung atas mmelebar mengarah ke bahu kanan, sedangkan ujung bawah mengarah ke panggul kiri.
2.2 Otot Jantung
Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu: otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama, sedangkan serat otot khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif bekerja sebagai system pencetus rangsangan bagi jantung.
Serat Jantung
2.3 Fungsi Umum Otot Jantung
1. Sifat ritmicity/otomatis : Secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan sendiri.dalam keadaan fidiologis sel-sel miokardium memiliki daya kontraksi yang tinggi.
2. Mengikuti hukum gagal/tuntas: bila inpuls di lepas mencapai ambang rangsang otot jantung, maka seluruh jantung akan berkontraksi secara maksimal sebab susuna otot jantung merupakan suatu system sehingga impuls jantung dapat dengan segera mencapai semua bagian jantung. Kekuatan kontraksi dapat berubah-ubah tergantung pada factor tertentu misalnya serat otot jantung,suhu, dan hormone tertentu.
3. Tidak berkontraksi tetanik : Refraktor absolute pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa, relaksasi jantung merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.
4. Kekuatan kontraksi : Di pengaruhi panjang awal otot bila seberkas otot rangka di regangkan kemudian di rangsang secara maksimal, maka akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Panjangnya seakan berubah bila volum diastoliknya berttambah, tetapi apabila melampau batas tertentu kontraksi akan menurun kembali
2.4 Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membrane tersebut. Dengan masuknya ion-ion, maka muatan listrik sepanjang membrane ini mengalami perubahan yang relative. Terdapat 3 macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisologi sel yaitu; Kalium (K), Natrium(Na), dan kalsium(Ca). Kalium lebih banyak terdapat di dalam sel, sedangkan kalsium dan natrium lebih banyak terdapat di luar sel.
Dalam keadaan istirahat, sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif di bagian luar sel dengan muatan negative di bagian dalam sel. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan, muatan dalam sel berubah menjadi positif, sedangkan di luar sel menjadi negative.proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan sel berusaha kembali pada keadaan muatan semula, proses ini di namakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Aksi potensial terjadi oleh rangsangan Listrik, Kimia, Mekanik, dan Termis
Aksi potensial di bagi dalam 5 fase
1. Fase istirahat : Membran sel lebih permeable terhadap kalium dari pada natrium sehingga sebagian kecul kalium merembes keluar
2. Fase depolarisasi : Peningkatan permeabelitas membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir keluar.
3. Fase polarisasi parsial: terjadi setelah depolarisasi, terdapat sedikit perubahan masuknya kalsium kedalam sel
4. Fase plato : keadaan statabil
5. Fase repolarisasi: muatan kalsium dan natrium secara berangsur-angsur meningkat seehingga kalium keluar dari sel dengan cepat
2.5 Siklus Jantung
Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah yaitu: 2 pompa primer atrium dan 2 pompa tenaga ventrikel.tiap siklus siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara sepontan pada simpul sino atrial node (SA) pada dinding posterior atrium kanan dekat muara vena cava superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas atrio ventricular (AV) kedalam ventrikel
Fungsi Jantung Sebagai Pompa
Setiap siklus jantung terdiri atas systole dan diastole secara berurutan dan teratyr dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan dalam rongga jantung sehingga terdapat perubahan tekanan.perbedaan ini menyebabkan darah mengalir dari rongga tekanan yang lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah.
Fungsi Atrium Sebagai Pompa
Dalam keadaan normal, darah mengalir terus menerus dari vena-vena besar ke dalam atrium.kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum berkontraksi, selanjutnya kontraksi atrium mengadakan pengisian 30% karena atrium hanya berfungsi seebagai pompa primer untuk meningkatkan keaktifan ventrikel.
Fungsi Ventrikel Sebagai Pompa
a. Pengisian ventrikel selama systole: ventrikel sejumlah darah tertimbun dalam atrium kerena atrium dan ventrikel tertutup. Setelah systole berakhir, tekanan ventrikel turun sampai ke diastole tereendah. Tekanan atrium tinggi dan mendorong katup antara atrium dan ventrikel untuk terbuka sehingga darah mengalir dengan cepat kedalam ventrikel.
b. Pengosongan ventrikel seelama systole: bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat membuat katup atrium dan ventrikel menutup, untuk proses ini di perlukan penambahan waktu 0,02-0,03 detik.selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel, tetapi tiddak terjadi pengosongan,periode ini di sebut periode kontraksi iskemik
c. Periode ejeksi: bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg,maka ventrikel kanan meningkat sedikit di atas 8mmHg. Tekanan ventrikel mendorong terbukanya katup semilunaris sehingga darah mulai dikeluarkan segera dari ventrikel
d. Proto (rangkaian) diastole: hamper tidak ada aliran darah dari ventrikel yang masuk ke arteri besar walaupun otot ventrikel tetap berkontraksi.
e. Periode relaksasi sistemik: relaksasi ventrikel di mulai dengan tiba-tiba dan memungkinkan tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat peningkatan tekanan dalam arteri besar tiba-tiba mendorong darah kembali ke ventrikel sehinggs menimbulkan bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal dengan keras selama 0,03-0,06 detik’
Volume Akhir Diastole
Selama diastole pengisian ventrikel dalam keadaan normal yaitu meningkatkan volum setiap ventrikel sekita 120-130 ml, volune ini di namakan volume akhir diastolic. Pada waktu ventrikel kosong selama sisttole, volume berkurang 70 ml dan dinamakan isi katup, volume yang tersisa dalam tiap-tiap ventrikel 50-60 ml dinamakan volume akhir sistolik
Fungsi Katup
Katup atrioventrikular (trikuspidalis dan bikuspidalis) menncegah pengaliran balik drah dari ventrikel ke atrium selama systole,sedangkan katup semilunaris (aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonaris ke dalam ventrikel selama periode diastole. Semua katup ini membuka dan menutup secara pasif.
2.6 Sistem Konduksi pada Jantung
1. Serabut Purkinje
Serabut otot jantung khusus yang mempunyai penghantar impuls dengan kecepatan lima kali lpat kecepatan hantar serabut otot jantung. Hantaran yang cepat memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengna kontraksi ventricular yang serempak, sehinggs terbentuk kerja pompa darah yang terkoordinasi.
2. Sino atrial node (SA node)
Suatu tumpukan jaringan neuron muscular kecil yang berada dalam dinding posterior atrium kanan di ujung Krista terminalis. Nodus ini merupakan awal dari kontraksi jantung, selanjutnya impuls di teruskan ke atrioventrikular dan melepaskan impuls sebanyak 72kali/menit. Frekuensi iramanya lebih cepat dalam atrium (40-60) kali/menit.simpatis dan parasimpatis yang mempercepat iramanya
3. Atrioventrikular node (AV node)
Susunanya sama dengen Sa node berada dalam septum atrium, di bawah dinding posterior atrium kanan dekat muara sinus koronarius. Selanjutnya impuls diteruskan ke atrioventrikular melalui berkas wenckebach. Nodus AV menunda impils seperseratus detik sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular
4. Atrioventrikular bundle (AV bundle)
Mulai dari AV berjalan kea rah depan, pinggir posterior, dan pinggir bawah pars membransea septum interventrikular. Pada bagian cincin yang terdapat antara atrium dan ventrikel di sebut analus vibrosus. Rangsangan berhenti 1/10 detik selanjutnya menuju apeks kordis dan bercabang dua menjadi
a. pars septalis dextra
b. pars septalis sinistra
2.7 Pengendalian Rangsangan Dan Konduksi Jantung
Serat-serat nodus A-V bila tidak mendapat rangsangan dari sumber di luar akan mencetuskan rangsangan dengan kecepatan frekuensi rimis insterinsik sebesar 40-60 kali/menit. Serat pukinje akan melepaskan rangsangan dengan frekuensi 15-40 k1li/menit, frekuensi berlainan dengan frekuensi normal dari nodus sinus 70-80 kqli/penit. Nodus sinus mengatur denyut jantung sebab kecepatan pelepasan rangsangan ritmis tersebut lebih besar daripada setiap bagian jantung. Oleh karena itu nodus sinus merupakanpacu jantung yang normal.
2.8 Curah Jantung
Pada keadaan norma, jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarrnya. Bila tidak, akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu misalnya penimbunan darah di paru-paru. Jumlah darah yang di pompakan setiap kali systole di namakan isi sekuncup dengan demikian
Curah Jantung = isi sekuncup x Frekuensi denyut jantung permenit
Curah jantung setiap orang tidak sama, tergantung keaktifan tubuhnya. Curah jantung akan meningkat saat bekerja berat, stress, dan menurun saat tidur.
2.9 Faktor Yang Memengaruhi Kerja Jantung
- Beban awal : otot jantung di regangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi dan berhubungan dengan panjang otot jantung. Peningkatan beban awal menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkanvolum curah jantung
- Kontraktilitas (kemampuan) :Bila saraf simpatis yang menuju ke atas atau kekirii akan meningkatkan kontraktilitas. Frekuensi dan irama jantung juga akan memengaruhi kontraktilitas.
- Beban akhir :Resistensi (tahanan) harus dia atasi sewaktu darah di keluarkan dari ventrikel. Beban akhir suatu beban ventrikel kiri diperlukan untuk membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama berkontraksi. Peningkatan kerja juga meningkatkan kebutuhan oksigen
- Frekuensi Jantung :dengan meningkatnya frrekuensi jantung akan memperberat pekerjaan jantung
2.10 Periode Kerja Jantung
Jantung mendapatkan persarafan dari cabang simpatis dan parasimpatis dan susunan saraf otonom. Simpatis menggiatkan kerja jantung, sedangkan parasimpatis menghambat kerja jantung. Setiap kerja jantung diatur dan disesuaikan dengan kebutuhan melalui pengendalian persarafan bila tekanan darah meningkat maka kerja jantung akan di hambat oleh peningkatan tonus parasimpatikus dan penurunan tonus simpatikus, jika tekanan darah menurun akan terjadi sebaliknya.
Bunyi Jantung
1.faktor otot
2faktor katup
3.faktor pembuluh darah
Tahap Bunyi jantung
Bunyi 1 : Bunyi “lub” rendah, penutupan katup mitral dan trikuspidalis lamanya 0,15 detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
Bunyi II : Bunyi “dub” lebih pendek dan nyaring, di sebabkan menutupnya katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir. Frekuensi 50 Hz dan berakhir 0,15 detik
Bunyi III : Bunyi ini lemah dan rendah, di sebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.
Bunyi IV : Terkadang dapat di dengar segere sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku.
Energi Otot Untuk Kontraksi Jantung
Penggunaan energy kimia untuk menyelenggarakan kontraksi terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang kecil dari metabolism zat gizi, terutama laktat dan glukosa menghasilkan energy tinggi untuk efesiensi kontraksi jantung selama kontraksi otot. Proses metabolosme jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen jantung 7-10 ml/100 gram miokardium/menit.
Pengaruh ion pada fungsi jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan dalam cairan ekstrasel menyebabkan jantung di batasi dan lemas, serta frekuensi jantung melambat
2. Pengaruh ion kalsium : Kelebihan ion kalsium berlawanan dengan efek kalium, menyebabkan jantung berkontraksi spastic sehingga merangsang proses kontraksi jantung. Defisiensi menyebabkan jantung lemas
3. Pengaruh ion natrium kelebihan dapat menekan fungsi jantung semakin besar kontraksi dalam cairan ekstrasel semakin kurang efektifnya ion kalsium. Konsentrasi ion natrium sangat renfah dapat menyebabkan kematian karena fibrilasi jantung (kontraksi terkoordinasi)
4. Pengaruh suhu pada jantung : Peningkatan suhu menyebabka peningkatan frekuensi jantung makin besar, sedangkan penurunan suhu akan mengurangi frekuensi.hal ini terjadi karena peningkatan permeabilitas membrane otot terhadap berbagai ion.
Perangsangan Ritmis Jantung
Bila sistem konduksi berfungsi normal, atrium akan berkontraksi sekitar seperenam detik lebih awal dari kontraksi ventrikel sehingga terjadi pengisian tambahan pada ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke sirkulasi paru dan perifer. Sistem memungkinkan ventrikel berkontraksi hampir bersamaan untuk menimbulkan tekanan efektif dalam ruang ventrikel.
Sistem ritmis dan konduksi dalam jantung sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit jantung, terutama iskemia jaringan,jantung karena kurang nya aliran darah koroner. Apabila terjadi irama jantung yang ganjil atau serentetan kontraksi yang abnormal dari ruang-ruang jantung, maka efektivitas daya pompa jantung akan terpengaruh bahkan dapat menyebabkan kematian.
- Nodus Sinus
Merupakan keeping otot khusus kecil, tipis, yang terpetak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan sebelah bawah lateral dari vena kava superior. Serat-serat nodus ini hamper tidak memiliki filament kontraktil dan sangat berbeda dengan serat-serat otot atrium yang terdapat di sekelilingnya. Serat sinus secara langsung berhubungan dengan serat-serat atrium sehingga potensial aksi dalam nodus akan segera menyebar ke dalam atrium.
- Irama listrik otomatis serat sinus
Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri yang merupakan suatu proses yang dapat menyebabkan relaksasi dan kontraksi ritmis otomatis. Serat-serat jantung merupakan sistem konduksi yang khusus, memperlihatkan rangsangan sendiri secara luas yaitu serat-serat nodus sinus yang mengatur kecepatan denyut seluruh jantung.
Hasil pembentukan potensial aksi menjadi lebih lambat dari yang terjadi pada otot ventrikel. Karena tingginya konsentrasi ion natrium dalam cairan ekstravaskuler, maka muatan listrik negatif di dalam serat-serat nodus yang sedang beristirahat membuat ion natrium bermuatan positif di bagian luar dari serat akan cenderung masuk ke dalam. Selanjutnya serat-serat nodus memiliki sejumlah saluran yang terbuka terhadap ion natrium bermuatan positif memyebabkan peningkatan potensial membrane.
- Perjalanan impuls jantung melalui atrium
Ujung serat-serat nodus sinus bersatu dengan serat otot atrium di sekelilingnya. Potensial aksi yang berasal dari nodus akan menjalar keluar dan masuk ke dalam serat-serat tersebut. Dengan cara ini potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya ke nodus A-V. Kecepatan konduksi dalam otot atrium 0,3/ detik, salah satu berkas ini di sebut pita antar atrium anterior yang berjalan sepanjang dinding anterior atrium menuju ke atrium kiri dan menjalarkan impuls jantung dengan kecepatan 1 m/ detik. Selain dari itu, ada 3 berkas kecil melalui dinding atrium dan berakhir dalam nodus A-V yang menjalarkan impuls jantung dengan kecepatan yang sama cepatnya.
- Konduksi impuls dari atrium ke ventrikel
Sistem konduksi di atur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ventrikel. Dengan penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel di mulai. Nodus A-V dan serat konduksinya akan memperlambat penghantaran impuls jantung dari atrium ke vintrikel.
Nodus A-V terletak pada dinding posterior septum atrium kanan, di belakang katup trikuspidalis dan berdekatan dengan pembukaan sinus koronarius. Berbagai bagian nodus yang berbeda dan hubungannya dengan serat jalur internodus atrium dan berkas A-V menunjukan perkiraan waktu sepersekian detik antara pembentukan impuls jantung di dalam nodus sinus dan pemunculannya pada tempat yang berbeda dalam sistem nodus A-V.
- Perjalanan dalam sistem purkinje
Serat purkinje berjalan dari nodus A-V melalui berkas A-V masuk ke dalam ventrikel menembus sawar fibrosa A-V. Serat purkinje memiliki karakteristik fungsional yang berlawanan dengan fungsi serat nodus A-V . Serat purkinje merupakan serat yang sanagat besar, lebih besar dari serat otot ventrikel. Serat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5-4,0/ detik (6 kali kecepatan dalam otot jantung).
Perjalanan potensial aksi sangat cepat oleh serat purkinje, hal ini di sebabkan oleh tingkat permeabelitas yang makin tinggi dan terdapat di antara sel-sel jantung yang saling bederet menyusun serat purkinje. Ion-ion di hantarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain. Serat purkinje mempunyai beberapa myofibril, serat ini hamper tidak berkontraksi selama perjalanan impuls.
Jumlah waktu yang di perlukan sejak impuls jantung memasuki cabang berkas di dalam septum ventrikel sampai mencapai akhir serat purkinje +- 0.03 detik. Sekali impuls jantung masuk ke dalam sistem purkinje, impuls tersebut segera akan menyebar ke seluruh permukaan endocardium otot ventrikel.
- Perjalanan impuls jantung dalam otot ventrikel
Impuls akan dijalarkan ke massa otot ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri. Otot membungkus sekeliling jantung dalam suatu spiral ganda di sertai septa atau sekat fibros a diantara lapisan-lapisan berspiral. Impuls jantung tidak langsung menjalar keluar menuju permukaan jantung, tetapi sebaliknya berbelok-belok menuju ke permukaan sepanjang spiral tersebut. Penjalaran dari endokardium ke dalam epikardium dari ventrikel membutuhkan waktu 0.03 detik. Jumlah waktu total yabg di butuhkan untuk penjalaran impuls jantung dari tempat asal sistem purkinje ke bagian akhir dari serat otot ventrikel pada jantung normalnya -+ 0,06 detik.
- Penyebaran impuls jantung ke seluruh jantung
Penjalaran impuls jantung manusia menunjukan interval waktu dalam seperseratus detik yang di butuhkan impuls jantung dari tempat asal jantung dalam nodus sinus sampai muncul pada titik yang sesuai pada jantung.
Impuls yang masuk ke dalam berkas impuls dengan cepat menyebar melalui serat-serat purkinje menuju ke seluruh permukaan endokardium ventrikel. Selanjutnya impuls tersebut sekali lagi menyebar dengan kecepatan yang lambat melalui otot ventrikel menuju ke permukaan epikardium.
Sewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik akan menyebar ke dalam jaringan di sekeliling jantung. Sebagian kecil dari arus listrik akan menyebar ke segala arah di seluruh permukaan tubuh. Bila pada kulit yang berlawanan dengan sisi jantung di tempatkan elektroda, maka potensial listrik yang di cetuskan oleh arus itu akan dapat rekaman, rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram.
Gelombang Depolariasi
Proses depolariasi dan repolariasi terjadi pada serat otot. Selam berlangsungnya proses, potensial negative normal yang terdapat di dalam serat akan hilang dan potensial akan terbalik yaitu, di siosi dalam potensial akan menjadi sedikit positif dan di sisi luar akan menjadi sedikit negative.
Proses depolarisasi di perlihatkan sebagai muatan positif berwarna merah di sisi dalam dan muatan negative di sisi luar juga berwarna merah yang sedang berjalan dari kiri ke kanan. Setengah dari bagian pertama dari serat telah terdepolarisasi, sedangkan setengah sisanya masih dalam keadaan repolarisasi. Oleh karena itu, elektroda kiri yang terletak di atas serat berada dalam daerah yang bermuatan negative, di mana elektroda tersebut menyentuh bagian luiar dari serat dan elektroda kanan terletak dalam daerah yang bermuatan positif. Keadaan ini akan membuat alat pengukur merekam muatan yang positif. Pada saat depolarisasi telah mencapai setengah jalan, rekaman tersebut telah naik sampai nilai positif maksimum.
Proses depolarisasi telah menyebar ke seluruh otot dan rekaman di sebelah kanan sudah kembali ke garis dasar nol, karena kedua elektro sekarang terletak pada daerah yang sama yaitu bermuatan negative. Gelombang yang telah mengakhiri penjalarannya di sebut gelombang depolarisasi karena gelombang ini timbul dari penyebaran depolarisasi seluruh panjang serat otot.
Gelombang Repolarisasi
Proses repolarisasi yang terjadi dalam serat otot adalah di mana muatan positif telah kembali ke sisi luar dari serat. Proses ini telah melampaui setengah panjang dari serat otot dari kiri ke kanan. Pada titik ini, elektroda kiri berada pada daerah bermuatan positif dan elektroda kanan berada pada daerah yang bermuatan negative. Keadaan ini berlawanan dengan muatan kutup akibatnya rekaman yang di tunjukan di sebelah kanan akan menjadi negative. Serat otot tersebut seluruhnya mengalami repolarisasi dan kedua elektroda sekarang berada dalam daerah yang bermuatan positif sehingga tidak ada potensial listrik yang dapat di rekam di antara kedua elektroda ini. Pada rekaman di sebelah kanan, potensial kembali menjadi nol. Gelombang negative yang telah mengakhiri penjalaran di sebut gelombang repolarisasi, sebab gelombang ini berasal dari penjalaran proses repolarisasi sepanjang serat otot itu.
Komplek QRS dan Gelombang T
Potensial aksi monofisik yang terdapat pada otot ventrikel dalam keadaan normal berlangsung 0,25-0,35 detik. Sebuah rekaman potensial aksi monofisik berasal dari sebuah mikroelektroda yang di sisipkan ke bagian dalam serat otot tunggal dari ventrikel. Bagian potensial aksi yang melengkung ke atas di sebabkan oleh depolarisasi dan sebaliknya potensial aksi ke garis dasar di sebabkan oleh repolarisasi.
Rekaman ganda elektrokardiogram dari ventrikel yang samamenunjukan munculnya gelombang QRS pada awal potensial monofisik dan munculnya gelombang T di bagian akhir. Sewaktu otot ventrikel berada pada dalam keadaan polarisasi lengkap atau depolarisasi lengkap ternyata sama sekali tidak ada potensial yang terekam pada elektrokardiogram. Potensial tersebut terekam hanya bila sebagian otot dalam keadaan polarisasi dan sebagian lagi terdepolarisasi sehingga aliran tersebut mengalir dalam satu bagian ventrikel yang lain dan akan mengalir ke permukaan tubuh yang akhirnya akan menimbulkan gambaran elektrokardiogram.
Gelombang dalam Elektrokardiogram
Sebelum kontraksi otot dapat terjadi, prosese depolarisasi harus menyebar ke seluruh otot untuk mengawali proses kimia dari kontraksi. Gelombang P terjadi pada permulaan kontraksi atrium dari gelombang QRS terjadi pada awal kontraksi ventrikel. Ventrikel akan berkontraksi selam beberapa milidetik sesudah proses repolarisasi terjadi yaitu sampai gelombang T terakhir.
Gelombang T adalah gelombang repolarisasi ventrikel. Biasanya otot ventrikel berepolarisasi sekitar 0,2 detik sesudah permulaan gelombang depolarisasi. Namun, kebanyakan otot lainnya berproses repolarisasi yang berlangsung tidak sampai 0,35 detik sesudah depolarisasi. Gelombang T yang normal dalam elektrokardiogram merupakan gelombang yang memanjang, namun tegangan gelombang T sangat kecil di banding tegangan kompleks QRS sebagai perpanjangan proses repolarisasi.
Atrium akan berpolarisasi 0,15-0,20 detik sesudah terjadi gelombang P. Repolarisasi ini hanya berlangsung singkat yaitu saat gelombang QRS sedang di rekam dalam elektrokardiogram. Oleh karena itu gelombang repolarisasi atrium yang di kenal sebagai gelombang T atrium, biasanya tertutup oleh gelombang QRS yabg lebih besar. Selain itu, gelombang T atrium jarang sekali terlihat dalam elektrokardiogram.
Penaraan Voltase dan Waktu dari Elektrokardiogram
Semua rekaman elektrokardigram di buat dengan garis penaraan yang tepat pada kertas rekaman. Garis penaraan ini sudah ada pada sebuah kertas, bila mempergunakan alat pena rekaman. Bila menggunakan elektrokardiogram tipe fotografik, rekaman tersebut dibuat di atas sebuah kertas pada waktu yang bersamaan dengan perekaman elektrokardiogram.
Garis penaraan horizontal di atur sedemikian rupa sehingga 10 kotak kecil ke atas dan 10 ke bawah dalam elektrokardiogram menunjukkan tegangan sebesar 1 milivolt. Muatan positif mengarah ke atas dan muatan negative mengarah ke bawah. Garis vertical yang terdapat pada elektrokardiogram menunjukan garis peneraan waktu. Setiap inchi panjang horizontal adalah satu detik dan setiap inchi berikutnya akan di pecah menjadi 5 segmen yang di batasi garis vertical tebal dengan waktu 0,20 detik. Dengan bantuan garis tipis, interval ini di pecah lagi menjadi 5 interval lebih kecil. Setiap interval besarnya 0.04 detik.
Tegangan Normal dalam elektrokardiogram
Besarnya tegangan gelombang-gelombang yang terdapat dalam elektrokardiogram normal tergantung pada cara pemasangan elektroda-elektroda pada permukaan tubuh dan jarak elektroda ke jantung. Bila elektroda di pasang langsung ke atas jantung dan elektroda ke dua di bagian tubuh yang lain. Tegangan kompleks QRS sebesar 3-4 milivolt, tegangan ini masih kecil bila di bandingkan dengan potensial aksi monofisik sebesar 110 milivolt yang di rekam secara langsung pada membrane otot jantung. Bila elektrokardiogram di rekam dengan memasang elektroda pada kedua lengan atau satu lengan dan satu tungkai, tegangan kompleks QRS biasanya 1 milivolt mulai dari puncak gelombang R sampai dasar gelombang S. Besarnya tegangan gelombang P antara 0,1-0,3 milivolt dan tegangan gelombang T antara 0,2-0,3 milivolt.
Interval P-Q atau P-R. Lama waktu antara permulaan gelombang P dan permulaan gelombang QRS adalah interval waktu antara permulaan kontraksi atrium dan permulaan kontraksi ventrikel. Periode waktu ini di sebut sebagai interval P-Q yang normalnya 0,16 detik. Kadang-kadang interval ini juga disebut sebagai interval P-R sebagai gelombang Q.
Interval Q-T. Kontraksi ventrikel berlangsung dari permulaan gelombang Q sampai akhir gelombang T. Intervalnya di sebut sebagai interval Q-T yang normalnya bernilai 0,35 detik.
Besarnya Kecepatan Denyut Jantung. Kecepatan denyut jantung di tentukan dengan bantuan elektrokardiogram. Nilai frekuensi denyut jantung berbanding terbalik dengan interval waktu antara dua denyut yang berurutan. Bila interval antara dua denyut jantung seperti yang ditemukan dalam garis penaraan dalam waktu 1 detik, maka frekuensi denyut jantung adalah 60 kali/menit. Interval normal antara dua kompleks QRS yang berurutan adalah sekitar 0,83 detik, maka frekuensi denyut jantung 60 : 0,83 kali/menit = 72 kali/menit.
FISIOLOGI PEMBULUH DARAH
Memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskuler karena berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal dengan sirkulasi darah sebagai transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormone, serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan metabolisme setiap sel dalam organ tubuh.
Fungsional Sirkulasi
Bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :
1. arteri: mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri.
2. arteriola: cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali di mana darah di keluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sebagai respons terhadap kebutuhan jaringan.
3. kapiler. berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable terhadap molekul kecil.
4. venula: berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung menjadi vena yang semakin besar.
5. vena: saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh karena tekanan pada sistem vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.
Sistem Vaskular
Sistem pembuluh darah sebagai tempat mengalirnya darah dari jantung, menyebar ke seluruh jaringan, dan kembali ke jantung. Fungsi utama pembuluh darah arteri untuk mendistribusikan darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh jaringan. Funsi vena adalah mengalirkan darah yang membawa sisa metabolisme dan CO2 dari jaringan kembali ke jantung. Pada peredaran darah di paru-paru, pembuluh darah arteri yang masuk paru-paru miskin O2 dan banyak CO2, sedangkan pembuluh darah vena yang keluar paru-paru banyak mengandung O2.
Secara anatomis sistem vascular terdiri atas sitem-sitem berikut ini.
- Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyaluran darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya ke bagian tubuh yang membutuhkan.
- Sitem difusi : pembuluh darah kapiler yang di tandai dengan dinding yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difusi bahan di dalamnya seperti karbon dioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sek darah dapat melaluinya.
- Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe langsung dari sistem vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. Sistem saluran vascular merupakan sistem tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung menimbulkan perubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.
Denyut Tekanan dalam Arteri
Jantung merupakan suatu pompa yang berdenyut, darah memasuki arteri secara terputus-putus sehingga menyrbabkan denyut tekanan di dalam sistem arteri. Pada dewasa muda yang normal, denyut tekanan pada puncak sebuah denyut tekanan sistolik 120 mmHg pada titik terendah, sedangkan tekanan diastolic 80 mmHg. Perbedaan antara keduanya adalah 40 mmHg, di sebut tekanan nadi.
Denyut tekanan yang khas dan ideal yang direkam dalam aorta asendens memperlihatkan kenaikan tekanan arteri yang sangat cepat selama systole. Ventrikel diikuti dengan tingkat tekanan yang tetap tinggi selama 0,2-0,3 detik diakhiri dengan suatu insisura pada akhir systole, penurunan tekanan yang lambat kembali ke tingkat diastolic. Insisura tersebut terjadi tepat sebelum katup aorta menutup. Bila ventrikel berelaksasi, tekanan interventrikel mulai turun dengan cepat dan arus balik darah dari aorta ke dalam ventrikel mulai turun, dan arus balik tiba-tiba akan menutup katup aorta.
Faktor yang mempengaruhi tekanan nadi antara lain :
1. pengeluaran isi sekuncup jantung,
2. percabangan arteri.
Makin besar isi sekuncup makin besar jumlah darah yang harus ditampung di dalam percabangan arteri pada setiap denyut jantung sehingga makin besar kenaikan tekanan selama systole, sedangkan penurunan tekanan selama diastole menyebabkan tekanan nadi lebih besar sehingga makin sedikit kenaikan tekanan untuk volume darah sekuncup yang dipompakan ke dalam arteri. Setiap keadaan sirkulasi yang memengaruhi salah satu dari faktor ini, maka akan memengaruhi tekanan nadi.
Peranan Tekanan Dan Tahanan Arteri
Aliran arteri ditentukan oleh beberapa faktor berikut ini.
1. Perbedaan tekanan, cenderung mendorong cairan darah untuk mengalir dari satu tempat ke tempat lain yang mempunyai tekanan yang lebih rendah.
2. Tahanan pembuluh darah, cenderung memberikan hambatan terhadap jalannya aliran darah. Dinamika aliran darah terjadi bila terdapat perbedaan tekanan antara ke dua ujung pembuluh darah.
Pembuluh Darah dan Aliran Arteri
1. Aliran dalam pembuluh darah: terbukanya katup aorta dan arteri pulmonalis pada fase sistolik mengakibatkan darah terdorong dari rongga ventrikel jantung sesuai dengan denyut kontraksi jantung. Semakin jauh dari jantung semakin kecil pulsasi alirannya. Kecepatan aliran darah berbanding terbalik dengan luas penampang total pembuluh darah.
2. Gelombang nadi: kecepatan gelombang nadi lebih tinggi jika di bandingkan dengan kecepatan aliran darah. Kecepatan ini tergantung pada distensibilitas (ukuran) ketebalan pembuluh darah secara rasio dan radius. Semakin tebal dan kaku maka semakin kecil radius sehingga akan semakin tinggi gelombang nadi. Dengan palpasi pada arteri dapat di nilai gelombang nadi untuk menilai fungsi sistem kardiovaskular.
a. Frekuensi gelombang nadi (denyut nadi): dalam keaddan normal frekuensi denyut nadi sama dengan denyut jantung tetapi dalam keadaan sakit terjadi selisih pada frekuensinya.
b. Irama denyut nadi: dinilai teratur atau tidak. Pada respiratori aritmia, irama denyut nadi tidak teratur.
c. Amplitudo: kuat atau lemahnya denyut nadi tergantung pada besarnya isi sekuncup, jumlah darah yang mengalir selama diastolic, dan elastisitas dinding pembuluh nadi besar.
d. Ketajaman gelombang: pendek atau panjangnya gelombang berhubungan dengan kekuatan denyut nadi. Pada waktu denyut nadi kuat biasanya diikuti perubahan tekanan yang tajam, sedangkan denyut nadi yang lemah diikuti dengan perubahan tekanan yang kecil dan lebar (panjang).
Perbedaan Tekanan Darah pada Pembuluh Darah
1. Pembuluh darah darah arteri
a. Tekanan sistolik: tekanan darah tertinggi pada saat jantung dalam keadaan sitolik.
b. Tekanan diastolic: tekana darah yang terendah pada saat jantung dalam keadaan diastolic.
c. Tekanan nadi: merupakan selisih antara tekanan sistolik dan tekanan diastolic yang tergantung pada isi sekuncup dan kapasitas arteri.
d. Tekanan darah rata-rata: tekanan diastolic di tambah sepertiga selisih tekanan sistolik dan tekanan diastolic.
e. Faktor yang memengaruhi tekanan darah arteri: tekanan darah arteri dipengaruhi oleh kerja jantung, tekanan perifer, dan jumlah darah yang bersirkulasi.
2. Pembuluh dan aliran vena
a. Tekanan vena: biasanya sangat rendah pada vena cava yaitu sekitar 4-5 mmHg. Di daerah atrium kanan dalam keadaan normal bernilai 2-4 mmHg, kadang-kadang mencapai -4 sampai -7 mmHg pada keadaan inspirasi.
b. Gelombang (denyut) vena: terjadi karena perubahan tekanan dan volume yang dapat dilihat dengan pencatatan elektronik yang peka. Perubahan tekanan dapat di amati pada jugolaris di leher.
c. Kurva denyut vena: sering kali di catat pada vena jugularis eksterna dengan cara non-invasive.
d. Kecepatan aliran darah vena: dalam keadaan normal aliran darah vena dan vena kecil mengalir secara kontinu. Vena sedang dan besar terjadi fluktuasi (naik-turun) sewaktu aliran darah kembali.
e. Faktor yang mempengaruhi aliran darah: terjadi karena efek pompaan jantung, tekanan negative rongga torak, dan adanya katup-katup vena pada pembuluh darah vena di bagian bawah jantung.
f. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena: perubahan tekanan darah vena terjadi akibat pengaruh gravitasi yang sama dengan arteri.
Mikrosirkulasi. Tempat pertukaran zat cairan intravascular dan ekstravaskular (interstisial) adalah kapiler. Faktor yang memengaruhi pertukaran zat dalam kapiler kecuali dinding kapiler adalah arteriole dan venosus karena dapat mengatur jumlah dan kecepatan aliran darah. Rangkaian arteriole, kapiler, venolus disebut mikrosirkulasi.
Aliran laminar. Jika dijumpai suatu aliran darah di dalam arteri yang mengarah ke segala jurusan, aliran ini di sebut turbulen flow. Keadaan ini terjadi apabila pembuluh darah mengalami sumbatan, vasokontriksi, atau permukaan endotel yang kasar dan arteri bercabang.
TEKANAN DARAH
1. Selisih antara tekanan sislotik dan diastolic disebut tekanan nadi. Misalnya tekanan sistolik 120 mmHg, tekanan diastolik 80 mmHg, dan tekanan nadi 40 mmHg. Tekanan ini akan berubah selaras dengan perubahan tekanan darah seorang.
2. Perubahan tekanan nadi dipengaruhi oleh usia dan penyakit arteriosklerosis. Pada keadaan tersebut elastisitas pembuluh darah akan berkurang bahkan hilang sama sekali sehinga tekanan nadi meningkat.
Tekanan darah dan pengendaliannya. Aktivitas pompaan jantung berlangsung dengan cara mengadakan kontraksi dan relaksasi sehingga menimbulkan perubahan tekanan darah dalam sitem sirkulasi. Pada perekaman tekanan di dalam system arteri, akan tampak kenaikan tekanan arteri sampai pada puncaknya misalnya 130 mmHg, tekanan ini disebut tekanan systole. Pada saat diastole, ventrikel tekanan aorta cenderung menurun sampai 80 mmHg, tekanan ini disebut tekanan diastolic.
Pusat vasomotor. Pusat pengendalian tekanan darah terdapat pada dua pertiga proksimal medulla oblongata dan sepertiga distal pons. Pusat vasomotor berlangsung jawab atas vasokontriksi pembuluh darah dan peningkatan frekuensi denyut jantung.
Pusat oengawasan dan pengaturan tekanan darah adalah sebagai berikut.
1. Sistem saraf : terdiri atas pusat-pusat yang terdapat di batang otak misalnya pusat vasomotor dan di luar susunan saraf pusat misalnya baroreseptor dan sistematis.
2. System humoral (kimia) : berlangsung local atau sistematik misalnya renin angiotensin, vasopressin, epinefrin, asetilkolin, serotonin, adenosine kalsium, magnesium, hydrogen, dan kalium.
3. System hemodinamik : lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah, susunan kapiler, serta perubahan tekanan osmotic dan hidrostatik bagian luar dan bagian dalam system vaskular.
Refleks Vaskuler melalui Pusat Vasomotor
Serabut saraf aferen yang menuju pusat vasomotor berasal dari baroreseptor (perangsangan ujung saraf) arteri dan kemoreseptor (rangsangan zat kimia) aorta, serta karotis dari korteks serebri. Rangsangan pada pusat vasomotor dapat terjadi secara langsung seperti penurunan kadar O2 darah dan peningkatan CO2 darah karena berbagai rangsangan pusat vasomotor .
a. Presoreseptor dan kemoreseptor : rangsangan yang dikirim oleh presoreseptor (ujung saraf) yang peka terhadap rangsangan motorik menyebabkan aktivitas vasokonstruktor dan kardioakselerator sehingga umpan balik yang dikirim ke pusat vasomotor dapat bersifat negative atau positif.
b. Hipotalamus : berperan dalam mengatur emosi dan tingkah laku yang berhubungan dengan pengaturan kardiovaskuler. Rangsangan pada hipotalamus anterior menyebabkan penurunan tekanan darah, sedangkan rangsangan hipotalamus posterior meningkatkan tekanan darah.
c. Serebrum : daerah korteks serebri khususnya perangsangan area motorik dapat memengaruhi tekanan darah berupa penurunan respon reseptor, sedangkan jika terjadi vasodilatasi respons depressor dapat meningkat.
d. Reseptor nyeri : rasa nyeri dapat merangsang area presor dan dpresor pusat vasomotor yang bergantung pada intensitas dan lokasi stimulus. Rasa nyeri yang hebat dan lama menimbulkan vasodilatasi dan penurunan kesadaran (pingsan).
e. Refleks pulmonal : inflasi paru akan menimbulkan vasodilatasi sistemik dan penurunan tekanan pembuluh darah arteri. Sebaliknya, kolaps paru akan menimbulkan vasokontriksi sistemik.
System Humoral (Kimia)
Pengaturan tekanan darah dapat terjadi dengan memengaruhi factor yang menjadi komponen tekanan darah. Pengendalian tekanan darah secara humoral (cairan kimia) antara lain vasopressin, kortikostiroid, renin-angiotensin, epinefrin, norepinefrin, bradikinin, serotonin, dan ion-ion yang terdapat dalam cairan tubuh misalnyo bahan elektrolit yaitu ion kalsium yang memiliki kemampuan rangsangan vasokonstriksi arteriola.
Peranan Renin-angiotensin
Dalam pengendalian tekanan darah berlangsung secara lambat menggantikan relfeks saraf yang telah gagal melaksanakan fungsinya. Dalam pengendalian tekanan darah secara berlangsung secara terintegrasi dengan fungsi-fungsi organ yang terkait seperti kardiovskular dan ginjal. Pengendalian tekanan darah dilakukan oleh renin-angiotensin diawali dengan disekresinya bahan renin oleh glomerular.
System Hemodinamik
Dalam mengatur tekanan darah lebih cenderung dipisahkan oleh adanya perubahan tekanan osmotic dan tekanan hidrostatik baik intravascular maupun ekstravaskular. Peran utama dilakukan oleh kadar natrium yang secara langsung memengaruhi volume darah dan tekanan darah. System hemodinamik diperankan oleh adanya perubahan tekanan osmotik dan tekanan hidrotatik baik intravascular maupun ekstravaskular. Kadar natrium secara langsung memengaruhi nilai osmotic cairan sehingga memengaruhi proses sekresi aldosteron dan hormone antidiuretik, kedua hormon ini memengaruhi volume darah dan tekanan darah.
Teori Dasar Fungsi Sikurlasi
Fungsi sirkulasi bersifat kompleks, terdapat tiga prinsip dasar yang mendasari seluruh fungsi system.
1. Darah yang mengalir ke seluruh jaringan tubuh : hamper seluruhnya diatur sesuai dengan kebutuhan jaringan. Bila jaringan bersifat aktif, jaringan ini membutuhkan jauh lebih banyak aliran darah daripada bila pada keadaan istirahat (20-30 kali nilai istirahat). Secara normal jantung tidak dapat meningkatkan curah jantungnya lebih dari 4-7 kali. Pembuluh mikro dari setiap jaringan terus-menerus mengawasi kebutuhan jaringan seperti tersedianya O2, nutrisi, dan akmulasi CO2, serta produk buangan lainnya. Hal ini mengatur aliran darah setempat secara tepat hingga mencapai nilai yang diperlukan untuk aktivitas jaringan. Pengaturan saraf untuk sirkulasi menyediakan atribut tambahan yang khusus untuk pengaturan darah jaringan.
2. curah jantung : dikendalikan oleh penjumlahan seluruh aliran darah setempat. Bila darah mengalir melalui jaringan, darah ini segera kembali melalui vena ke jantung. Jantung berespon terhadap peningkatan aliran darah dengan cara memompakan hamper seluruh darah untuk segera kembali ke arteri tempat darah dating, sebagai respon terhadap kebutuhan jaringan. Namun demikian, respon jantung tidak sempurna. Oleh karena itu jantung sering memerlukan bantuan dalam membentuk sinyal saraf khusus untuk memompakan sejumlah aliran darah yang dibutuhkan.
3. tekanan arteri : dikendalikan dari pengaturan darah setempat atau pengaturan curah jantung. System sirkulasi dihasilkan melalui system pengaturan yang luas terhadap tekanan sekitar 100 mmHg. Serangan reflex saraf dalam beberapa detik akan menimbulkan serangkainan perubahan sirkulasi untuk meningkatkan kembali menjadi normal, termasuk peningkatan daya pompaan jantung.
Kontraksi penampungan vena besar menyediakan lebih banyak darah bagi jantung dan kontraksi umum sebagian besar arteri di seluruh tubuh sehingga lebih banyak darah terakumulasi (tertimbun) dalam arteri, dalam waktu yang lebih lama beberapa jam sampai beberapa hari. Ginjal memainkan peran tambahan dalam pengaturan tekanan baik dengan menyekresi hormone yang mengatur tekanan maupun dengan mengatur volume darah.
Makna pengaturan tekanan : adalah mencegah perubahan aliran darah pada suatu area tubuh akibat aliran yang memberikan pengaruh secara bermakna dimana pun dalam tubuh, karena tekanan umum untuk jantung dan ginjal tidak dimungkinkan untuk berubah secara hebat. Kebutuhan jaringan setempat disedikan oleh sirkulasi, penatalaksanaan aliran darah, dan pengaturan curah jantung tekanan arteri.
Tekanan Volume Sirkulasi Arteri dan Vena
Metode yang mudah untuk menyatakan hubungan tekanan dengan volume dalam sebuah pembuluh darah atau dalam suatu sirkulasi yang besar disebut kurva tekanan volume dari system arteri dan vena yang normal. System arteri besar dan kecil normalnya mengandung 750 ml darah. Biasanya volume darah di dalam seluruh percabangan vena sebesar 2500 ml, oleh karena itu diperlukan perubahan volume yang besar untuk mengubah tekanan vena. Suatu perubahan 1 mmHg memerlukan perubahan volume vena yang sangat besar, tetapi jauh lebih sedikit pada perubahan volume arteri.
Tekanan volume system arteri dan vena. Selama perangsangan simpatis dan selama inhibisi simpatis yang disertai kenaikan tonus otot polos dalam dinding pembuluh darah akan meningkatkan tekanan setiap volume arteri atau vena, sedangkan sebaliknya inhibisi simpatis menurunkan tekanan pada volume masing-masing. Kenaikan tonus vascular di seluruh sirkulasi sistemik menyebabkan sejumlah darah pindah ke jantung. Pengaturan simpatis berpengaruh terhadap kapasitas vascular selama perdarahan. Peningkatan tonus simpatis pembuluh darah terutama vena akan mengurangi system sirkulasi.
Tekanan Pengisian Sirkulasi Rata-rata
Suatu ukuran mengenai tingkat pengisian system sirkualasi jika seseorang dapat dengan segera menghentikan semua aliran darah dan segera menimbulkan keseimbangan dari semua tekanan di dalam sirkulasi. Tekanan ini telah diukur pada anjing yaitu 2-5 detik setelah jantungnya dihentikan. Untuk ini jantung dibuat berfibrilasi (berkontraksi) dengan suatu rangsangan listrik dan darah dipompakan dengan cepat dari arteri ke vena sistemik untuk menimbulkan keseimbangan di antara dua ruang utama sirkulasi.
Pengukuran tekanan pengisian rata-rata dengan cara di atas dilakukan pada anjing yang telah dianastesi yang menghasilkan hamper tepat 7 mmHg dan hamper tidak pernah berubah lebih dari 1 mmHg. Dari nilai dianggap sam dengan nilai pada manusia, perubahan dalam volume darah, dan kenaikan atau penurunan rangsang simpatis.
Tekanan pengisian sirkulasi adalah salah satu factor utama yang menentukan kecepatan aliran darah dari percabangan vascular ke dalam atrium kanan yang sebaliknya akan menentukan curah jantung.
Sirkulasi Splanknikus
Sebagian besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah usus dan limpa yang akhirnya berjalan ke dalam system vena porta kemudian masuk ke dalam hati system sirkulasi ini disebut system portal, ditambah dengan aliran darah dalam arteri ke dalam hati yang disebut sirkulasi splanknikus.
1. Aliran darah melalui hati
Tigaperempat aliran darah melalui hati berasal dari aliran darah portal lalu masuk ke dalam hati, diatur oleh berbagai factor yang menentukan aliran melalui traktus gastrointestinal dan limpa. Seperempat aliran darah lainnya berasal dari arteri hepatica, kecepatannya ditentukan oleh factor metabolic dalam hati. Penurunan O2 dalam arteri hepatica menyebabkan kenaikan aliaran darah arteri hepatica yang menunjukan kebutuhan untuk memberikan bahan gizi ke jaringan hati dan mempunyai efek vasodilatasi langsung.
Fungsi hari sebagai tempat penyimpanan. Karena hati merupakan suatu organ yang dapat membesar dan mengecil. Sejumlah darah disimpan dalam pembuluh darah dalam hati, vena hepatica, dan sinus hati sekitar 500 ml. hati bekerja sebagai tempat penyimpanan darah yang berguna apabila ada volume darah berlebihan dan dapat memberikan tambahan darah pada saat berkurangnya volume darah.
Fungsi hati sebagai pembersih darah. Darah yang mengalir melalui kapiler usus banyak membawa banyak bakteri usus. Sel-sel kupffer ( pita kecil) dan sel fagosit yang melapisi sinus hati dapat membersihkan darah dengan sangat efektif dan efisien ketika ia mengalir melalui sinus tersebut. Bila bakteri menyentuh sebuah sel Kupffer, bakteri tersebut masuk ke dalam dinding untuk disimpan secara permanen di sana sampai dicerna.
2. Aliran darah melalui pembuluh darah usus
Kira-kira empatperlima (850 ml/menit) aliran darah portal berasal dari usus dan lambung, seperlima sisanya berasal dari limpa dan pancreas. Dua pertiga dari aliran darah usus menuju ke mukosa untuk memberikan energy yang dibutuhkan bagi pembentukan sekresi usus dan mengabsorbsi makanan yang telah dicerna.
Aliran gastro intestinal.diatur dengan cara aliran mukosa dan submukosa yaitu tempat terletaknya kelenjar terjadinya absorpsi. Bila sekresi kelenjar meningkat, aliran darah juga meningkat pada mukosa dan submokosa. Akan tetapi, bila kegiatan motorik meningkat, maka aliran darah dilapisan otot tersebut juga akan meningkat.
Penyediaan oksigen ke usus. Peningkatan terjadi secara sekunder terhadap perubahan kegiatan metabolic. Bila hormone peptide dilepaskan dari mukosa usus menyebabkan vasodilatasi mukosa. Hormone-hormon tersebut adalah hormone gastrin, sekretin, dan kolesitokinin. Glandula gastrointestinal membentuk bradikinin sewaktu melepaskan sekresinya dan menyebabkan vasodilatasi mukosa.
pengaturan saraf aliran darah. Perangsangan saraf simpatis (nervus vagus) ke dalam lambung dan kolon akan meningkatkan simpatis mendilatasi arteriol untuk mengembalikan aliran darah dan memberikan bahan gizi yang diperlukan ke kelenjar gastrointestinalis dan otot. Manfaat vasokonstriksi simpatis dalam usus akan mengurangi aliran darah splanknikus selama aktivitas berat sehingga diperlukan peningkatan aliran darah oleh otot rangka ke jantung.
3. Tekanan vena porta.
Tekanan rata-rata 8-10 mmHg jauh lebih tinggi dari tekanan dalam vena kava yang mampir mendekati nol. Karena tekanan vena porta tinggi, maka tekanan venula (cabang vena) dan kapiler portal cenderung lebih besar untuk meninggi/abnormal didalam tubuh.
Sumbatan vena porta jaringan fibrosa sangat banyak timbul dalam struktur hati yang merusak sel parenkim yan gakhirnya akan berkontraksi sekitar pembuluh darah sehingga menghalangi aliran darah portal melalui hati. Penyakit ini disebut sirosis hepatis yang paling sering disebabkan oleh alkoholisme, keracunan karbon tetraklorida, dan hepatitis infeksiosa. Asites adalah cairan bebas dalam kavitas peritonealis yang disebabkan oleh eksudasi cairan dari permukaan plasma murni mengandung protein dalam jumlah besar. Protein tersebut menyebabkan suatu tekanan osmotic koloid yang tinggi dalam cairan abdomen. Secara osmosis, cairan tersebut akan menarik cairan tambahan dari permukaan usus dan mesenterium.
4. Sirkulasi
Kapsula splenika pada manusia tidak bermanfaat, tetapi dilatasi pembuluh darah dalam limpa dapat menyimpan banyak darah di bawah pengaruh rangsangan simpatis. Penyempitan pembuluh darah tersebut akan mengeluarkan sebagian besar darah ke dalam sirkulasi umum. Daerah yang dapat menyimpan darah adalah sinus venosus dan pulpa splenika. Limpa dapat menyimpan cukup darah meningkat 1-2%.
Fungsi limpa sebagai pembersih darah. Darah yang mengalir melalui pulpa limpa sebelum masuk sinus akan mengalami tekanan melalui pori-pori yang jauh lebih kecil daripada ukuran sel. Diharapkan sel darah merah yang rapuh tidak dapat bertahan dan mengalami akhir hidup sel darah di dalam limpa. Setelah rupture (robek), hemoglobin yang terlepas dimakan oleh sel retikuloendotel pada limpa.
Sirkulasi dalam kulit
Aliran darah dalam kulit melayani dua fungsi utama. Kondisi panas dari struktur internal tubuh dipindahkan ke kulit sehingga panas dikeluarkan dari dalam tubuh.
a. Pleksus venosus subkutis yang luas mengandung sejumlah besar darah yang dapat memanaskan permukaan kulit.
b. Anastomosis arteriovenosa, merupakan hubungan vascular yang besar langsung di antara arteri dan pleksus venosus. Dinding anastomosis ini mempunyai lapisan otot kuat yang dipersyarafi oleh serabut vasokonstrukstor simpatis yang menyekresi norepinefrin yang bila berkontraksi akan mengurangi aliran darah.
Kecepatan aliran darah melalui kulit berubah-ubah dalam tubuh karena diperlukan untuk mengatur suhu tubuh, sebagai reaksi terhadap kecepatan kegiatan metabolism tubuh dan suhu disekitarnya. Pada suhu kulit biasa jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darah kulit untuk melayani pengaturan panas beberapa kali lebih banyak daripada yang diperlukan untuk memberikan kebutuhan gizi jaringan tersebut.
Bila kulit terpapar dengan suhu yang sangat dingin akan membuat aliran darah semakin sedikit sehingga nutrisi mulai terganggu. Pertumbuhan kuku lebih lambat karena terganggu oleh suhu yang sangat dingin. Bila kulit dipanaskan sampai terjadi vasodilatasi maksimum, aliran darah semakin besar pada kulit sehingga dapat terjadi pengaliran curah jantung yang besar. Pada orang payah jantung mengalami kegagalan jantung yang berat pada cuaca panas kemudian membaik kembali pada cuaca sejuk.
Pengaturan Aliran Darah di dalam Kulit
Pengaturansaraf : pengaturan aliran darah melalui kulit adalah untuk mengatur suhu tubuh. Aliran darah melalui kulit diatur oleh mekanisme saraf, bukan oleh pengaturan setempat. Pusat pengaturan shuh di hipotalamus anterior merupakan pusat saraf yang dapat mengatursuhu tubuh. Pemanasan daerah ini menyebabkan vasodilatasi semua pembuluh darah kulit dan menyebabkan keringat, sedangkan pendinginan menyebabkan vasokonstraksi dan menyebabkan berhentinya pengeluaran keringat.
Mekanisme vasokonstriksi. Kulit diseluruh tubuh dipersarafi dengan serabut vasokonstriktor simpatis yang menyereksikan norepinefrin pada ujung-ujungnya. System ini sangat kuat dalam kaki, tangan, bibir, hidung, dan telinga yang merupakan daerah paling terpapar dengan cuaca sangat dingin dan ditemukan sejumlah anastomosis arteriosvenosa. Pada suhu tubuh normal, saraf vasokonstruktor simpatis mempertahankan anastomosis ini hamper tertutup, tetapi bila tubuh dipanasi secara berlebihan jumlah simpul simpatis sangat berkurang sehingga anastomosis tersebut berdilatasi sehingga sejumlah besar darah hangat mengalir dalam fleksus venosus tersebut dengan demikian meningkatkan pengeluaran panas.
Pada bagian tubuh lainnya misalnyo, permukaan lengan, tungkai, dan batang tubuh hamper tidak terdapat anastomosis arteriosvenosus, pengaturan vasokonstruktor terhadap pembuluh darah yang mengandung nutrissi masih dapat menyebabkan perubahan besar dalam aliran darah. Bila tubuh dipanaskan secara berlebihan impuls vasokonstruktor berhenti dan aliran darah ke pembuluh darah kulit meningkat dua kali lipat. Efek langsung pada konstruktor simpatis kulit sangat peka terhadap norepinefrin dan epinefrin yang bersikulasi dalam daerah kulit. Kehilangan persarafan simpatis menyebabkan vasokonstruksi yang hebat dan dapat merusak kulit, keadaan ini disebut raynaud (kerusakan kulit karena panas).
Mekanisme vasodilator. Bila suhu berlebihan dan keringat mulai keluar, aliran darah kulit lengan bawah dan batang tubuh bertambah tiga kali lipat akibat vasodilatasi aktif. Serabut simpatis yang menyereksi asetilkolin mengaktifkan kelenjar keringat melepaskan enzim kalekrin yang sebaliknya akan memecah polipeptida bradikinin dari globulin di dalam cairan interstisial. Inhibis bradikinin tidak mengahalangi peningkatan aliran darah yang menyertai pengeluaran keringat.
Efek dingin terhadap sirkulasi. Bila benda dingin ditempelkan langusng pada kulit, pembuluh darah makin berkontraksi sampai suhu 15 derajat celcius. Saat titik mencapai derajat kontriksi maksimum, pembuluh darah mulai berdilatasi. Dilatasi ini disebabkan oleh efek langsung pendinginan setempat terhadap pembuluh itu sendiri. Mekanisme kontraksi dingin menimbulkan hambatan impuls saraf yang dating ke pembuluh tersebut pada shuh mendekati suhu 0 derajat celcius. Pembuluh darah mencapai vasodilatasi maksimum, hal ini dapat mencegah pembekuan bagian tubuh yang terkena terutama tangan dan telinga.
Pengaturan aliran darah setempat : mempunyai peranan kecil untuk pengaturan darah kulit
Tekanan Sistolik dan Diastolik
Dalam kerja jantung mempunyai tiga periode :
1. Periode konstriksi (periode systole): suatu keadaan dimana jantung dalam keadaan menguncup, katup bikus dari trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Valvula seminularis aorta dan valvula smilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian beredar ke seluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diastolic): suatu keadaan jantung mengembang, katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinstra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Sehingga darah dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh masuk ke atrium dekstra melalui vena kava.
3. Periode istirahat : yaitu waktu antara periode kontruksi dan periode dilatasi dimana jantung berhenti bekerja 1/10 detik. Pada waktu beristirahat, jantung akan menguncup dan mengembang sebanyak 70-80 kali/menit dan pada setiap kontraksi akan memindahkan darah sebanyak lebih kurang 60-70 cc darah.
Denyut nadi: merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompakan keluar jantung sewaktu. Denyut ini dapat diraba pada arteri dorsalis pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke arteri yang merambat lebih cepat. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, makanan, emosional, cara hidup, dan umur.
Sirkulasi Janin
Pada janin, aliran darah tidak mengikuti jalur yang sama dengan jalur setelah lahir. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dan setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernafas sehingga paru-paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir ke paru-paru, untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2 pada sirkulasi janin terdapat dua jalan pintas.
1. Foramen ovale suatu lubang di septum antara atrium kiri dan atrium kanan.
2. Duktus arteriosus. Suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta, ketika keduanya keluar dari jantung.
Peran jalan pintas ini dapat digambarkan apabila kita mengikuti aliran darah melalui jantung janin. Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke dalam vena kava anterior janin. Dengan demikian ketika dikembalikan ke atrium kanan dari sirkulasi sistematik, darah adalah campuran dari darah beroksigen tinggi dari vena umbilakalis dan darah vena beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin.
Selama masa janin. Karena tinggi nya resistensi yang diakibatkan oleh paru-paru yang kolaps, tekanan pada setengah kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada di setengah kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi yang tebalik jika dibandingkan dengan setelah lahir. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan atrium kiri, sebagian darah bercampur yang beroksigen cukup kembali ke atrium kanan dan segera disalurkan ke atrium kiri dan dipompakan keluar ke sirkulasi sistematik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi sistematik jaringan juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta.
Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan ke atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompakan darah ke dalam arteri pulmonalis. Karena tekanan di arteri pulmonalis lebih besar dari tekanan di aorta, darah dialihkan dari arteri pumonalis ke dalam aorta melalui duktus arteriosus mengikuti penurunan gradient tekanan. Dengan demikian, sebagian besar darah yang dipompakan keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistematik dengan mengabaikan paru-paru nonfungsional.
Saat lahir, foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai fossa ovalis di septum atrium. Duktus arteriosus kolaps dan akhirnya berdegenarasi menjadi untaian ligamentosa tipis yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. Kadang-kadang kedua jalan pintas tersebut tidak menutup dengan sempurna setelah lahir, misalnya foramen ovale paten (terbuka). Biasanya tidak menimbulkan banyak masalah karena terdapat daun mirip katup di sisi kiri septum. Daun ini menutup lubang sewaktu tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Karena tekanan di setengah jantung kanan dan sirkulasi paru turun pada bayi baru lahir segera setelah bayi bernapas dimulai dan paru mengembang, tekanan di setengah kiri jantung dan sirkulasi sistemtik lebih besar daripada tekanan di paru-paru setelah lahir. Dengan demikian tekanan atrium kiri lebih besar daripada tekanan atrium kana pada neonates, berlawanan dengan sebelum lahir. Perbedaan tekanan ini menutup daun pada foramen ovale dan mencegah terjadinya pencampuran antara kedua atrium walupun foramen ovale tidak menutup sempurna.
Duktus arteriosus paten (terbuka): keadaan ini lebih serius. Sewaktu terjadi penurunan resistensi paru saat proses bernapas dimulai, tekanan di arteri pulmonalis turun di bawah tekanan aorta, suatu keadaan yang menetap seumur hidup. Karena tekanan aorta sekarang lebih besar daripada tekanan arteri pulmonalis, sebagian darah akan dilahirkan dari aorta ke dalam arteri pulmonalis yang tetap terbuka yaitu berlawanan dengan arah aliran darah melalui duktus ini sebelum lahir. Akibat pengalihan yang abnormal ini, tidak smua darah dipompakan oleh ventrikel kriri masuk ke sirkulasi sistemtik. Apabila keadaan ini tidak diperbaiki secara pembedahan dengan mengikat arteriosus yang terbuka tersebut, ventrikel kiri akan melakukan kompenssasi dengan hipertropi (membesar dan menjadi lebih kuat), sehingga darah dipompa lebih banyak. Curah jantung tambahan ini mengalihkan sirkulasi sistematik yang adekuat walaupun sebagian darah yang keluar ventrikel kiri dialihkan ke sirkulasi paru. Ventrikel kanan juga mengalami hipertrofi, yang memungkinkan pemompaan darah melawan tekanan arteri pulmonalis yang meningkat, disebabkan oleh banyaknya darah yang mengalir ke sirkulasi paru. Beban kerja tambahan pada jantung ini akhirnya menyebabkan gagal jantung dan kematian prematur jika kelainan tersebut tidak dikoreksi.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Jantung adalah organ berongga yang memiliki empat ruang,terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks.
Otot Jantung
Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu: otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot. Tipe otot atrium
Sistem Konduksi pada Jantung
1.Serabut Purkinje
2.Sino atrial node (SA node)
TEKANAN DARAH
Selisih antara tekanan sislotik dan diastolic disebut tekanan nadi.
Sirkulasi Janin
Pada janin, aliran darah tidak mengikuti jalur yang sama dengan jalur setelah lahir. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dan setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernafas sehingga paru-paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir ke paru-paru, untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2 pada sirkulasi janin terdapat dua jalan pintas.
Saran
Kami harap dengan adanya makalah ini mahasiswa dapat
mengenali,mendalami,berbagai oragan reproduksi, dapat menggunakan ilmu pengetahuan yang ada untuk menjadi seorang perawat yang profesional, diharapkan pembaca lebih jeli, dalam mengklasifikasikan penamaan tubuh manusia khususnya sistem kardiovaskular. Dengan makalah ini dapat bermanfaat,menambah wawasan, dan mengurangi kesalahan saat pelayanan pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
Watson, Roger. (2002). Anatomi dan fisiologi untuk keperawatan. Penerbit Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Syaifudin, Drs. H. (1997). Anatomi fisiologi untuk siswa perawat. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Syaifudin, Drs. H. (2009). Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi ke 2. Penerbit Salemba Medika, Jakarta.
Syaifudin, Drs. H. (2009). Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi ke 3. Penerbit Salemba Medika, Jakarta
Evelyn C. Pearce. (1979). Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Penerbit PT Gramedia, Jakarta.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar